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改变饮食可抑制肿瘤发生?
【字号       发布时间:2020-12-04 15:11 浏览次数:
 

  近来不少研究指出,热量限制能减少癌症风险,而高热量饮食容易引起肥胖症和糖尿病。日前瑞士日内瓦大学的科学家们发现,改变饮食对特定肺癌有益。他们解析了这种效果背后的分子机制,并由此找到了癌症的致命弱点。这一成果发表在十二月十八日的CellMetabolism杂志上。

  与其他癌基因引起的肿瘤不同,KRAS驱动的肿瘤对饮食限制特别敏感,KRAS是肺癌、胰腺癌和结肠癌中常见的致癌突变。RobertoCoppari教授的研究团队希望了解,改变饮食(从低热量饮食转变到高热量饮食)会对肿瘤起到怎样的影响。他们吃惊的发现,如果在肿瘤出现之前就改变饮食,那么高热量饮食可以起到很强的抗肿瘤作用。相反,在肿瘤出现以后再改吃高热量饮食,会支持肿瘤生长令预后情况恶化。改变饮食的时间如此重要,说明这个效果不是饮食本身造成的,而是它所造成的代谢变化。“我们的研究并不是说人们可以通过吃垃圾食品来抵御肺癌。我们只是通过高热量饮食发现了一个特殊的分子机制,肺癌细胞需要这一机制来进行增殖。这一发现也为新药开发奠定了基础,”文章的共同第一作者GiorgioRamadori强调,他和GeorgiaKonstantinidou是这项研究的共同第一作者。

  阈值的问题

  在正常细胞中,分子伴侣帮助蛋白折叠和执行正常功能。当蛋白过量的时候,分子伴侣会相应增加,防止蛋白无法正常工作。内质网是蛋白分选的地方,蛋白过量会引发内质网应激(ER压力),而这一过程又与分子伴侣的表达有关。当压力太大的时候,细胞无法处理于是走向死亡。在肿瘤中,内质网应激的阈值更高,因此肿瘤细胞能够避免死亡继续增殖。(延伸阅读:Cell:内质网应激与退行性疾病)

  研究人员发现,改变饮食实际上是提升内质网应激的一种途径。如果这种提升发生在肿瘤出现之前,患病细胞就无法启动有效应答,结果是肿瘤发展受到抑制。如果这种提升发生在肿瘤出现以后,由于肿瘤细胞已经能够搞定ER压力,那么额外的压力只会促进它们增殖。

  减少副作用

  减少副作用是改进癌症治疗的一个主要目标。研究人员通过转录组分析鉴定了一个特殊的伴侣蛋白FKBP10,当小鼠在肿瘤出现前转为高热量饮食时,FKBP10表达量显著减少。这个蛋白常在胚胎发育和幼年时期表达,成年后不表达。研究指出,胚胎发育的时候会出现ER压力,而这些伴侣蛋白能解决这个问题。发育完成之后ER压力大大减少,细胞不再需要FKBP10等伴侣蛋白,于是停止了蛋白生产。肿瘤重新激活FKBP10蛋白的表达,可能是为了解决自己面临的ER压力。

  “研究显示,敲减FKBP10能抑制癌细胞生长。这个蛋白在人类肺癌细胞中表达,但在健康细胞中不表达。如果能找到合适的抑制剂,就可以开发出抑制癌细胞增殖同时不损害健康细胞的治疗策略,”RobertoCoppari总结道。

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